Forscher untersuchten, warum manche mit SARS-CoV-2 Infizierte Probleme mit der Sauerstoffaufnahme haben. Dazu untersuchten sie sogenannte Autoantikörper, die sich gegen Strukturen in der Lunge von an COVID-19 erkrankten Menschen richten. Die Ergebnisse wurden im American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine veröffentlicht.
Der schwere Verlauf kann bis zum akuten Atemnotsyndrom führen
Wie in der Stellungnahme des Universitätsklinikums Tübingen erläutert, kann es bei schweren Fällen von COVID-19 zum akuten Atemnotsyndrom (ARDS) kommen. Professor Doktor. Lukas Flatz und Dr. Tobias Sinnberg von der Abteilung für Dermato-Onkologie der Universitäts-Hautklinik Tübingen untersuchte im Rahmen einer internationalen Studie die Ursachen dieses frühen Sauerstoffmangels. Dafür haben die Wissenschaftler Blutproben sowie Lungengewebe und -flüssigkeit von schwer erkrankten Patienten mit COVID-19 aus Krankenhäusern in der Schweiz und Deutschland genauer untersucht. Es lag eine schwere COVID-19-Erkrankung vor, wenn wegen der Coronavirus-Infektion Sauerstoff zugeführt werden musste.
Ursache für Lungenversagen im Zusammenhang mit dem Coronavirus identifiziert
Bisherige Forschungsergebnisse haben bereits gezeigt, dass die Lungen von COVID-19-Erkrankten denen ähneln, die nicht mit dem Coronavirus infiziert waren, aber dennoch ein akutes Lungenversagen haben oder teilweise oder vollständig kollabiert sind. Atemwegsprobleme machten sich bemerkbar, bevor die durch SARS-CoV-2 verursachten Organschäden die Lunge erreichten. Als erstes Forscherteam konnten Tübinger Wissenschaftler nun die Ursache des mit dem Coronavirus verbundenen Lungenversagens ermitteln.
Mangel an Schleimsekretion
Bei einer SARS-CoV-2-Infektion werden Autoantikörper gebildet, die wiederum körpereigene Antigene bilden. „Wir konnten zeigen, dass es bei Patienten mit schwerem Verlauf von Covid-19 während der frühen Immunantwort auf eine Infektion zu einer schnellen und anhaltenden Produktion des Antikörpers Immunglobulin A (IgA) kommt“, erklärt Dr. Sinnberg, Erstautor der Studie. Die Folge sind erhöhte IgA-Werte. IgA sind Proteine, die Teil des körpereigenen Immunsystems sind und sowohl im Blut als auch in Schleimhautsekreten vorkommen. In den Schleimhäuten bilden sie einen Schutz gegen Krankheitserreger wie das Coronavirus, neutralisieren diese und hindern sie daran, weiter in den Körper einzudringen. IgA-Antikörper binden an Proteine im Schleimhautsekret, Surfactant, das die Lungenzellen in den Alveolen (Lungenbläschen) produzieren. Diese Proteine sind für den Sauerstoffaustausch in der Lunge und zusammen mit Surfactant für die alveoläre Stabilität unerlässlich. „Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass im Falle einer Coronavirus-Infektion erhöhte Spiegel des IgA-Antikörpers zu einem Mangel an diesem Schleimhautsekret führen“, sagt Professor Flatz. “Als Folge kollabiert die Lunge und es kommt zu Atemnot.” Betroffene Patienten benötigen daher eine Atemunterstützung durch zusätzlichen Sauerstoff. (Ein D)
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